私たちの体を作っている細胞は、毎日平均して3000億個も死ぬといわれています。
たとえば、皮膚細胞や血液細胞(血球)は数日～数カ月で老化して死に、新しく生まれた細胞がこれに取って代わります。ところががん細胞は、これとは大きく異なります。
がん細胞には寿命がないうえ、薬などで攻撃しても容易に死なず、ただただ分裂をくり返して数を増やしていくように見えます。正常な細胞の遺伝子には"自殺のプログラム"が組み込まれています。このプログラムが実行に移された結果として起こる細胞の死を、「アポトーシス(予定細胞死)」といいます。
アポトーシスの役割のひとつは、私たちの体を危険にさらす細胞を排除するというものです。たとえばウイルスに感染した細胞は、感染の被害を他の細胞に広げないうちに自殺します。細胞内の遺伝子の本体であるDNAが自ら修復できないような傷を受けたときも、自殺プログラムが動き出して、細胞は増殖しないうちに死にます。
また、細胞が所属すべき組織を離れてかってにさまよい出さないようにするため、隣りの細胞との結合が切れた場合には死ぬようプログラムされている細胞もあります。
ところががん細胞の多くは、こうした本来の自殺システムを回避することができます。一部のがんに対して化学療法や放射線治療の効きめが小さい理由のひとつは、このためと見られています。多くの抗がん剤や放射線は、DNAを切断したりその構造を変えたりして、細胞に自殺プログラムを実行させます。
しかし自殺プログラムを失ったがん細胞は、本来なら致命的なはずの傷をDNAに受けても、死なずに生き続けて増殖をくり返すのです。自殺しないがん細胞の一部では「p53」と呼ばれる遺伝子がはたらかなくなっていることがわかっています。p53遺伝子の役割は、DNAが傷ついたときに細胞の増殖をいったん止め、DNAの修復が不可能なときには細胞を自殺に導くことです。
正常な細胞は、血液から酸素が供給されないとまもなく死にますが、このときもp53遺伝子がひとつの役割を果たすと見られています。そのため、p53遺伝子を失ったがん細胞は増殖して固まりをつくり、中心部に血液が届かなくなってもなおしばらく生きて、ふたたび血液が供給されるまでじっと待つことができるのです。
では、がん細胞を自殺させることによって、がんを治療することはできないのか、という話になります。いまその方法がいくつか考えられ、一部についてはすでに、実験的治療の段階に入っています。
そのひとつは、がん細胞内にp53遺伝子を入れる遺伝子治療です。まず毒性を除いたウイルスのDNAにp53遺伝子を組み込み、"遺伝子の運び屋(ベクター)"に仕立て上げます。そのうえで、このウイルスを患者のがんに注入します。
すると、ウイルスはがん細胞に感染し、自分自身のDNAをp53遺伝子ごと細胞の内部に運び込みます。その結果、がん細胞の中でp53遺伝子の指定するたんぱく質がつくられるようになり、自殺プログラムが実行されて、がん細胞は死ぬことになります。
この治療は日本でも肺がんや食道がんに対して始まっています。治療のおもな目的は、がんを縮小させ、がんによる痛みや呼吸困難などの症状を和らげ、患者を少しでも延命させることです。すでにがんが著しく縮小した例も報告されています。
ただ海外の報告によると、いまのところ、がんが小さくなっても必ずしも延命にはつながらないようです。p53以外にも、「BCL1」という遺伝子の仲間は、アポトーシスを引き起こしたり、逆に抑制することで知られています。
たとえば、がん細胞の中で、この仲間のある遺伝子(BCL1-X1)が発現していると、そのがん細胞は抗がん剤では死ににくくなります。また、「ハラキリ」と名づけられた遺伝子は、逆にアポトーシスを誘導することが知られています。そこで、これらの遺伝子やその生産物のはたらきを制御することによってがんを治療する薬の開発も進んでいます。
いっぽう、次々に登場している分子標的薬剤の一部は、がん細胞のアポトーシスを誘導することが知られています。よく知られているのは、慢性骨髄性白血病を治療するために使用される「イマチニブ(商品名グリベック)」という楽です。
慢性骨髄性白血病は、染色体のうちの2本が組み換わること(転座)によって発症すると見られています。転座によって生産されるようになった異常なたんぱく質が、細胞を無制限に増殖させるのです。イマチニブは、この異常なたんぱく質のはたらきを抑えることにより、白血病細胞の異常な増強を止め、また細胞をアポ卜ーシスに導くと考えられています。
すでにこの薬は、慢性骨髄性白血病の標準的な治療薬となっています。このように、がん細胞を自殺に導くさまざまな方法に、多くの研究者が取り組んでいます。
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